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【佳學基因檢測】S6K1介導的PDK1磷酸化與癌癥的發(fā)生:基因檢測找靶向藥物

【佳學基因】S6K1介導的PDK1磷酸化與癌癥的發(fā)生:基因檢測找靶向藥物。腫瘤基因解碼:基因檢測的科學依據(jù)?!赌[瘤發(fā)生的基因原因》研究表明:3-磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1(PDK1)作為一種主激酶,在磷酸化和激活蛋白激酶a、B和C(AGC)家族激酶(包括AKT)中起著重要作用。然而,PDK1的上游調(diào)控在很大程度上仍然需要基因解碼進一步明確。廣州中山大學附屬第一醫(yī)院QIWEI JIANG等

佳學基因檢測】S6K1介導的PDK1磷酸化與癌癥的發(fā)生:基因檢測找靶向藥物


腫瘤基因解碼:基因檢測的科學依據(jù)

《腫瘤發(fā)生的基因原因》研究表明:3-磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1(PDK1)作為一種主激酶,在磷酸化和激活蛋白激酶a、B和C(AGC)家族激酶(包括AKT)中起著重要作用。然而,PDK1的上游調(diào)控在很大程度上仍然需要基因解碼進一步明確。廣州中山大學附屬第一醫(yī)院QIWEI JIANG等報告了核糖體蛋白S6激酶β1(S6K1),AGC激酶的成員和雷帕霉素復合物1(mTORC1)的藥物作用機理靶點的下游靶點,在其pleckstrin同源性(PH)域直接磷酸化PDK1,并損害PDK1與AKT的相互作用和激活。從機理上講,S6K1介導的PDK1磷酸化增強了它與14-3-3銜接蛋白的相互作用和同源二聚化,隨后使PDK1從磷脂酰肌醇3,4,5三磷酸(PIP3)中解離,并延緩了它與AKT的相互作用。病理學上,腫瘤患者相關(guān)的PDK1突變,或者減弱S6K1介導的PDK1磷酸化,或者削弱PDK1與14-3-3的相互作用,導致AKT激酶活性和致癌功能升高。中國腫瘤學者的上述研究,不僅揭示了AKT信號通過S6K1介導的PDK1磷酸化的微妙反饋調(diào)節(jié),還強調(diào)了對抗突變PDK1驅(qū)動的癌癥可能有效的抗癌藥物尋找方式。

為什么腫瘤致病基因鑒定基因解碼可以更有效地找到腫瘤藥物

S6K1的其他名字:

  • Ribosomal Protein S6 Kinase B1
  • S6K1 
  • P70(S6K)-Alpha 
  • STK14A 
  • PS6K 
  • S6K 
  • Serine/Threonine-Protein Kinase 14A 
  • Ribosomal Protein S6 Kinase Beta-1
  • Ribosomal Protein S6 Kinase I 
  • EC 2.7.11.1 
  • S6K-Beta-1 
  • P70 S6KA 
  • Ribosomal Protein S6 Kinase, 70kDa, Polypeptide 1
  • Ribosomal Protein S6 Kinase, 70kD, Polypeptide 1
  • 70 KDa Ribosomal Protein S6 Kinase 1 
  • Serine/Threonine Kinase 14 Alpha 
  • P70 Ribosomal S6 Kinase Alpha 
  • P70 S6 Kinase Alpha 
  • P70 S6K-Alpha 
  • P70-Alpha 
  • P70-S6K 1 
  • EC 2.7.11 48
  • P70-S6K 
  • P70S6K1

S6K1驅(qū)動腫瘤發(fā)生的原因解碼及其靶向藥物作用靶點

腫瘤發(fā)生的基因突變原因表明:絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶在mTOR信號下游發(fā)揮作用,對人體所獲得的生長因子和營養(yǎng)物質(zhì)做出相應(yīng)的反應(yīng),并促進細胞增殖、細胞生長和細胞分裂的進行。腫瘤致病基因鑒定基因解碼,一種更為先進的基因信息解析解讀方式表明,絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶通過EIF4B、RPS6和EEF2K的磷酸化調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)合成,并通過抑制BAD的促凋亡功能促進細胞存活。在養(yǎng)分耗盡的條件下,非活性形式與EIF3翻譯起始復合物相關(guān)。在有絲分裂刺激下,雷帕霉素復合物1(mTORC1)的人的細胞物靶點的磷酸化導致與EIF3復合物分離并激活。然后,活性形式磷酸化并激活預起始復合物中的幾種底物,包括EIF2B復合物和cap結(jié)合復合物成分EIF4B。還通過磷酸化EIF4A的負調(diào)節(jié)因子PDCD4來控制翻譯起始,靶向它進行泛素化和隨后的蛋白質(zhì)水解。通過磷酸化POLDIP3/SKAR促進蛋白質(zhì)合成的所需要的物質(zhì)。作為對IGF1的反應(yīng),通過磷酸化EEF2激酶(EEF2K)激活生成蛋白質(zhì)過程的延伸過程,從而導致其抑制,從而激活EEF2。還通過磷酸化RICTOR,在mTORC1對mTORC2的反饋調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用,從而抑制mTORC2和AKT1信號。通過磷酸化促凋亡蛋白BAD并抑制其促凋亡功能來介導細胞存活。磷酸化線粒體URI1,導致URI1-PPP1CC復合物解離。然后,游離線粒體PPP1CC可以在Thr-412處使RPS6KB1去磷酸化,這被認為是RPS6KB1抗凋亡功能的負反饋機制。通過在多個絲氨酸殘基處磷酸化IRS1介導TNF-α誘導的胰島素抵抗,導致IRS1的加速降解。在缺乏功能性TSC1-2復合物的細胞中,組成性磷酸化并抑制GSK3B。可能通過與neurabin結(jié)合參與細胞骨架重排。磷酸化并激活MTOR下游的嘧啶生物合成酶CAD。在被mTORC1激活后,磷酸化EPR,從而在脂肪細胞攝取脂肪酸以及最可能在干擾素-γ誘導的翻譯抑制中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

研究表明, S6K1參與腫瘤的發(fā)生,腫瘤基因檢測需要確保對S6K1進行測序并有能力進行解碼

(責任編輯:佳學基因)
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