【佳學(xué)基因檢測(cè)】RAS突變通過KMT2A-PLK1軸驅(qū)動(dòng)增殖性慢性粒單核細(xì)胞白血病

基因突變白血病會(huì)好嗎排隊(duì)

分析基因檢測(cè)與基因解碼的區(qū)別與選擇體會(huì)到《Int J Mol Sci》在 2021 Apr; 22(7): 3295發(fā)表了一篇題目為《RAS突變通過KMT2A-PLK1軸驅(qū)動(dòng)增殖性慢性粒單核細(xì)胞白血病》血液腫瘤的致病基因及惡化轉(zhuǎn)移的分子診斷與檢測(cè)的機(jī)理性文章。該研究由Haoyu Xiong, Rakesh N. Veedu, and Sarah D. Diermeier,等完成。清楚地闡述了增殖性慢性粒細(xì)胞血病發(fā)生的分子通道，為多靶點(diǎn)治療及藥物相互用作的的理解提供了詳實(shí)的依據(jù)，讓基因檢測(cè)位點(diǎn)的選擇更科學(xué)和更全面。

腫瘤靶向藥物及正確治療臨床研究?jī)?nèi)容關(guān)鍵詞：

慢性粒細(xì)胞白血病,癌基因,骨髓增生異常綜合征

腫瘤靶向治療基因檢測(cè)臨床應(yīng)用結(jié)果

增殖性慢性粒單核細(xì)胞白血病 (pCMML) 是一種侵襲性 CMML 亞型，與令人沮喪的結(jié)果相關(guān)。 RAS 通路突變，主要是 NRASG12D，定義了 pCMML 表型，正如佳學(xué)基因的外顯子組測(cè)序基因檢測(cè)、祖細(xì)胞集落測(cè)定和 Vav-Cre-NrasG12D 小鼠模型所證明的那樣。此外，這些基因檢測(cè)得到突變促進(jìn) CMML 轉(zhuǎn)化為急性髓細(xì)胞白血病。使用多組學(xué)平臺(tái)以及生化和分子研究，白血病的致病基因鑒定基因解碼表明在 pCMML RAS 通路突變與富含有絲分裂激酶如 polo 樣激酶 1 (PLK1) 的獨(dú)特基因表達(dá)譜相關(guān)。 PLK1 轉(zhuǎn)錄水平顯示受未突變的賴氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶 (KMT2A) 調(diào)節(jié)，導(dǎo)致組蛋白 3 的賴氨酸 4 的啟動(dòng)子單甲基化增加。 RAS 突變患者衍生的異種移植物中 PLK1 的藥理學(xué)抑制證明了個(gè)性化生物標(biāo)志物驅(qū)動(dòng)的效用pCMML 中的治療方法。主題詞：慢性粒細(xì)胞白血病、癌基因、骨髓增生異常綜合征

腫瘤發(fā)生與反復(fù)轉(zhuǎn)移國(guó)際數(shù)據(jù)庫(kù)描述：

Chronic myeloid leukaemia, Oncogenes, Myelodysplastic syndrome