MEDICINE
腫瘤異質性包括腫瘤間異質性、腫瘤內時間異質性、腫瘤內空間異質性。研究表明 NSCLC 的腫瘤組織中存在基因突變的異質性,即個腫痛中部分細胞為EGFR突變型,部分為EGFR 野生型。
2012年發(fā)表在PLOSONE雜志上的一篇文章報道:將45例EGFR突變型NSCLC患者的腫瘤組織經顯微切割成1431個組織塊,對這些組織塊分別進行EGFR突變檢測,其中21例(47%)患者的腫瘤組織為純的 EGFR突變型,24例(53%)的患者腫瘤組織中存在突變的異質性(即部分組織塊為EGFR野生型)。
同樣的40例EGFR野生型的患者的腫瘤組織也進行了相似的檢測,其中36例(90%)患者的腫瘤組織為純的EGFR野生型,4例患者(10%)存在突變的異質性(即部分組織塊中檢測到EGFR災變)。
Chang等采用測序法對56例NSCLC患者原發(fā)灶和淋巴結轉移灶中EGFR的突變狀態(tài)進行檢測,發(fā)現(xiàn)原發(fā)灶和淋巴結轉移灶EGFR突變異質性達到28.6%(16/56),說明NSCLC中EGFR基因在原發(fā)灶和轉移灶中存在不同程度的異質性,同一患者不同病灶之間EGFR突變異質性可能導致EGFR-TKIs治療出現(xiàn)差異性反應。眾多研究表明,EGFR突變陽性的肺癌是復雜的和高度異質的。
導致靶向藥對肺癌的療效參差不齊的原因有很多,其中就有腫瘤異質性這一因素。目前研究認為腫瘤產生耐藥性主要有以下兩種方式:先進種是腫瘤內異質性,早期腫瘤內可能就有一部分耐藥的細胞群體,在經過臨床治療干預之后,使這些耐藥的糾胞群體發(fā)生擴增,導致疾病進展。第二種是耐藥持久的糾胞產生耐藥糾胞后代,耐藥細胞后代由于各種原因造成基因組不穩(wěn)定,進而出現(xiàn)新的耐藥突變,形成耐藥克隆群體,如EGFR-T790M繼發(fā)性耐藥突變。還有研究發(fā)現(xiàn)在治療過程中,肺癌的組織類型也會發(fā)生改變,如從肺腺癌轉變?yōu)榉西[癌,從非小細胞肺癌轉變?yōu)樾〖毎伟┑取?/div>
近年來,隨著「液體活檢」技術的發(fā)展,我們可以到患者血液循環(huán)中去捕獲到處跑的癌細胞,或者癌細胞所釋放出來的DNA。穿刺,類似隨機摘一片樹葉;而液體活檢,類似于分析掉在地上的所有樹葉。由于掉在地上的樹葉來自各種分支,是個混合體,因而理論上,只要分析足夠多落在地上的樹葉,就可能獲取全面的信息。
(責任編輯:佳學基因)
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